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2020-04全反式維甲酸對於難治性ITP的免疫調節治療
特發性血小板減少性紫癜(ITP)可分為急性(xìng)型特發性血小板減少性紫癜(aITP)和(hé)慢性型特發性血小板減少性紫癜(diàn)(cITP),約1/3成人(rén)cITP患者可演變為慢性難治性血小板減少性紫(zǐ)癜(RITP)。
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2020-07ATRA通過抑製miR-98-5p的(de)表達減(jiǎn)少ITP間充質幹細胞凋亡
免疫性血小板減少症(ITP)是一種常見的血液係統自身免疫性疾病,可能與間充(chōng)質幹細胞(MSCs)缺陷有關。之前研究表明(míng),ITP患者中骨(gǔ)髓間充質(zhì)幹細胞凋亡增加。MicroRNAs (miRNAs)通過影響巨核生成、血小板生成(chéng)和免疫調節在ITP中(zhōng)發揮重要作用,而miRNA在(zài)ITP-MSCs中(zhōng)的作用尚(shàng)不(bú)清楚。在本研究中假設miR-98-5p是導致ITP中MSC減少的miRNA。
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2020-07全反式維甲酸(suān)恢複免(miǎn)疫性血小板減少(shǎo)症巨噬細胞向(xiàng)M2的平(píng)衡
免(miǎn)疫性血小板減少症(ITP)是一種自身免疫性(xìng)疾病。ITP的發病機製與抗原提呈細胞的免疫耐受缺(quē)陷及抗原提呈細胞與T細胞的相互作用有關。
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2020-07ATRA通過Notch-1/Jagged-1信號通(tōng)路修複ITP間充質幹細胞功能不全
ITP是一種自身免(miǎn)疫性疾病,其中(zhōng)樹(shù)突狀細胞(DCs)在免疫(yì)耐受破(pò)壞中起著(zhe)至關重要的作用。間充(chōng)質幹細胞(MSCs)可以促進調節性樹突狀細胞(regDCs)發育(yù)。
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2020-07ATRA通過糾正TNFAIP3/NF-κB/SMAD 7信號通路來調控間充質幹細(xì)胞
免疫性血小板減少症(ITP)是一種自身免(miǎn)疫性(xìng)疾病。間充質幹細胞(MSCs)在(zài)造血係統的生理穩態中發揮著重要作用,包括支持CD34+造血祖細胞向巨核細胞分化。
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2021-03全(quán)反(fǎn)式維甲酸免疫調節(jiē)治(zhì)療成(chéng)人慢性免疫性血小板減(jiǎn)少症的療效(xiào)觀察
原(yuán)發免疫性血小板減(jiǎn)少(shǎo)症(ITP)是一(yī)種以血小板(bǎn)減(jiǎn)少為特(tè)征的血液係統(tǒng)疾病。慢性ITP患者常存(cún)在疾病或治療相關(guān)的並發症,死亡風險高。這些患者常用的治(zhì)療方案有免疫(yì)抑製劑和TPO受體激動劑等,但免疫抑製劑效果(guǒ)並不理想(xiǎng)。